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 Las investigaciones, publicadas en el último número de la revista Nature, fueron realizadas por un grupo de científicos que se unieron al Proyecto de Secuenciación Tumoral para caracterizar conjuntos completos de ADN o genomas derivados de tumores de unos 180 pacientes con adenocarcinoma de pulmón.
Según los investigadores se examinaron mutaciones genéticas asociadas con el adenocarcinoma de pulmón y secuenciaron más de 600 genes con vínculos conocidos o posibles con la enfermedad, de los cuales 26 se encontraban mutados en frecuencias elevadas, entre ellos los NF1, ATM, RB1, APC, todos ligados al ciclo vital de la célula.
El ADN de los enfermos fue comparado, en la búsqueda de diferencias, con aquellos de las personas sanas, lo cual reveló al menos 1.000 alteraciones genéticas, muchas de las cuales hasta ahora no asociadas al tumor.
La investigaciones fueron coordinados por Richard Wilson, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Saint Louis, Estados Unidos. Los científicos también descubrieron asociaciones genéticas en una clase de genes clave conocidos como tirosina quinasas.
Las quinasas actúan como "interruptores" moleculares que cuando se activan promueven el desarrollo y están consideradas importantes candidatas para la búsqueda de nuevos fármacos contra el cáncer. En los tumores de pulmón, los resultados de las investigaciones revelaron mutaciones que se aglomeran en varios grupos de genes de tirosinas quinasas asociados, incluyendo a EGF, EPH, FGF, NTRK y VEGF. Entre los mecanismos alterados identificados están los de MAPK, Wnt, p53 y mTOR.
El mecanismo MAPK estaba alterado en aproximadamente el 70 por ciento de los tumores analizados, lo que sugiere un amplio papel en la enfermedad. Además, los mecanismos p53 y mTOR estaban afectados en casi la mitad y una tercera parte de los tumores, respectivamente
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